腸内細菌叢と短鎖脂肪酸：血糖値管理と2型糖尿病予防の新たな可能性

2025年3月15日 2025年3月15日

HTC

イタリア・バーリ大学の研究チームが2022年1月に発表した研究によると、腸内細菌叢が産生する短鎖脂肪酸は、血糖値の調節や代謝健康の維持に重要な役割を果たすことが明らかになりました。この研究は腸内細菌叢と短鎖脂肪酸の関係性に新たな知見をもたらしています。

Gut Microbiota and Short Chain Fatty Acids: Implications in Glucose Homeostasis

腸内細菌叢と短鎖脂肪酸の重要な関係性とは

腸内細菌叢における短鎖脂肪酸の生成メカニズム

腸内細菌叢は、ヒトの消化管内に生息する数兆個もの微生物（細菌、ウイルス、真菌など）の複雑な生態系を指します。特に大腸には約10¹²〜10¹⁴個もの細菌が存在し、これらは宿主であるヒトと共生関係を築いています。腸内細菌叢の主要な機能の一つが、消化されなかった食物繊維の発酵による短鎖脂肪酸（SCFAs）の産生です。

短鎖脂肪酸は、炭素数が2〜6個の脂肪酸であり、主に食物繊維や耐性デンプンなどの難消化性炭水化物が腸内細菌によって発酵される過程で生成されます。この生成過程では、まず食物繊維が腸内細菌の持つ複数のグリコシド加水分解酵素（ヒトはわずか17種しか持たないのに対し、腸内細菌は260種以上を持つ）によって分解されます。

短鎖脂肪酸の生成経路は複数存在します。例えば、酢酸（C2）はWood-LjungdahlパスウェイまたはアセチルCoAを介して生成され、酪酸（C4）は2分子の酢酸から合成されます。一方、プロピオン酸（C3）はアクリル酸経路、コハク酸経路、プロパンジオール経路など複数の経路を通じて生成されます。これらの経路は腸内に存在する特定の細菌によって担われています。

腸内細菌の種類や量は食事内容に大きく影響を受けるため、日々の食事選択が短鎖脂肪酸の産生量や種類に直接的な影響を与えることになります。特に食物繊維が豊富な食事は、腸内細菌叢の多様性を向上させ、短鎖脂肪酸の産生を増加させることが多くの研究で示されています。

主要な短鎖脂肪酸（酢酸、プロピオン酸、酪酸）の特徴と役割

人間の体内で最も豊富に存在する短鎖脂肪酸は、酢酸（C2）、プロピオン酸（C3）、酪酸（C4）の3種類です。これらは大腸内において60:20:20のモル比率で存在しており、一日あたり約500〜600mMもの短鎖脂肪酸が大腸内で産生されています。ただし、この比率は基質（食物繊維の種類）、腸内細菌叢の組成、腸管通過時間などによって変動します。

酢酸は最も豊富な短鎖脂肪酸であり、全身循環に到達する割合が最も高い（約36%）ことが特徴です。酢酸は末梢筋肉においてアセチルCoAに変換され、脂質生成や酸化に利用されます。また肝臓では脂肪酸やコレステロールの合成にも使用されます。

プロピオン酸は主に肝臓で代謝され、糖新生の基質となることで血糖値の調節に関与しています。全身循環に到達する割合は約9%で、糖代謝に重要な役割を果たします。

酪酸は主に大腸上皮細胞のエネルギー源として利用され、全身循環に到達するのはわずか2%程度です。しかし、その生理活性は非常に高く、腸管バリア機能の維持や抗炎症作用、さらにはヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）の阻害によるエピジェネティックな遺伝子発現調節にも関与しています。

これらの短鎖脂肪酸は、腸管上皮細胞の恒常性維持だけでなく、Gタンパク質共役受容体（特にFFAR2/GPR43、FFAR3/GPR41、GPR109A/HCAR2など）を介したシグナル伝達にも関与し、全身の代謝調節にも深く関わっています。

短鎖脂肪酸が血糖値調節に与える影響

短鎖脂肪酸によるインスリン感受性の向上メカニズム

短鎖脂肪酸は、複数の経路を通じてインスリン感受性の向上と血糖値の調節に貢献しています。特に重要なのが、短鎖脂肪酸が腸管のL細胞に作用してGLP-1（グルカゴン様ペプチド-1）やPYY（ペプチドYY）などの消化管ホルモンの分泌を促進する点です。GLP-1はインクレチンとして知られ、血糖依存的なインスリン分泌の促進、胃の排出速度の遅延、エネルギー吸収の補助などの役割を果たします。

また、短鎖脂肪酸は肝臓の代謝にも影響を与えます。プロピオン酸と酪酸は、肝臓における解糖系や糖新生を減少させ、グリコーゲン合成を増加させる効果があります。さらに、長鎖脂肪酸の酸化も促進することで、脂質代謝も改善します。

骨格筋や脂肪組織においては、短鎖脂肪酸がGLUT4（ブドウ糖輸送体4）の発現を増加させることでブドウ糖の取り込みを改善します。この効果はAMPキナーゼ（AMPK）の活性化を介して実現されています。骨格筋では、短鎖脂肪酸が解糖系を抑制し、グルコース-6-リン酸の蓄積とグリコーゲン合成の増加をもたらします。

健康な個人を対象にした臨床研究によると、腸内細菌叢の多様性が高く、短鎖脂肪酸産生菌が豊富な人は、経口ブドウ糖負荷試験後のインスリン応答が改善されることが示されています。特に酪酸の遺伝的に誘導された増加は、インスリン感受性の向上と関連しています。

一方で、プロピオン酸の産生や吸収の異常は2型糖尿病のリスク増加と関連していることも明らかになっており、腸内細菌叢が代謝特性に因果的な影響を与えることを示唆しています。一部の研究では、短鎖脂肪酸のサプリメントがインスリン感受性に影響を与えることも報告されています。例えば、10gのイヌリン-プロピオン酸が食事摂取量の減少と関連することや、4gの酪酸ナトリウムが健常者のインスリン感受性を改善する効果が示されています。

腸内細菌叢の変化と2型糖尿病リスクの関連性

腸内細菌叢の組成変化（ディスバイオーシス）は、2型糖尿病の発症や進行に重要な役割を果たしていることがわかっています。健常者と比較して、前糖尿病や2型糖尿病患者では腸内細菌叢に明確な違いが観察されています。

特に注目すべきは、2型糖尿病患者では酪酸産生菌の減少が見られることです。複数の大規模研究において、健常者では酪酸産生菌として知られるRoseburiaやFaecalibacterium prausnitziiの存在量が多いのに対し、2型糖尿病患者ではこれらの菌が減少していることが報告されています。これは異なる民族（ヨーロッパ人と中国人）を対象とした研究でも共通して観察される現象です。

また、メタゲノムシーケンシングを用いた研究では、酪酸代謝に関与する細菌遺伝子が前糖尿病や2型糖尿病患者で減少していることが明らかになっています。特にVerrucomicrobiaが前糖尿病患者で減少し、2型糖尿病患者ではさらに減少することから、この菌は2型糖尿病の潜在的な微生物マーカーとなる可能性があります。

腸内細菌叢の変化は腸管バリア機能にも影響を与えます。健全な腸管バリアは、細菌の移行やエンドトキシン血症に起因する全身性炎症を防ぎ、これは糖尿病の早期段階で発生する可能性のある問題です。短鎖脂肪酸、特に酪酸は腸管バリア機能の維持に重要な役割を果たしており、タイトジャンクションの発現、NLRP3インフラマソームの活性化、ムチン発現の増加などを通じて腸管上皮細胞の恒常性を保っています。

興味深いことに、2型糖尿病患者に対する短鎖脂肪酸サプリメントの投与は、酪酸産生菌の増加や、GLP-1およびHbA1cレベルの改善と関連していることが示されています。このことからも、腸内細菌叢と短鎖脂肪酸のバランスが、2型糖尿病の予防や管理において重要な役割を果たしていることがわかります。

食物繊維摂取による腸内細菌叢の改善と短鎖脂肪酸産生

水溶性・不溶性食物繊維と短鎖脂肪酸産生の関係

食物繊維は大きく分けて水溶性と不溶性の2種類に分類されます。水溶性食物繊維にはワカデキストリン、ペクチン、ガム、β-グルカン、サイリウム、フラクタン、一部のヘミセルロースなどが含まれ、不溶性食物繊維にはセルロース、一部のヘミセルロース、リグニンなどが含まれます。これらは短鎖脂肪酸の産生において異なる役割を果たします。

水溶性食物繊維は、宿主による消化に抵抗性があり、腸内細菌がアクセス可能な炭水化物（MACs）として機能します。腸内細菌はこれらの食物繊維を発酵して短鎖脂肪酸を産生します。特に発酵性の高い水溶性食物繊維は短鎖脂肪酸の産生を効果的に促進します。例えば、オートや大麦に含まれるβ-グルカンや、リンゴなどの果物に含まれるペクチンは、短鎖脂肪酸、特に酪酸の産生を促進することが示されています。

一方、不溶性食物繊維は主に腸管通過時の嵩増し効果に寄与し、発酵性は比較的低いとされていますが、間接的に短鎖脂肪酸産生に貢献することもあります。不溶性食物繊維の摂取は腸内通過時間を調節し、細菌がMACs（微生物アクセス可能な炭水化物）と相互作用する時間を確保することで、短鎖脂肪酸の産生を助けることがあります。

食物繊維の種類と短鎖脂肪酸産生の関係は、特定の細菌群との関連性も重要です。例えば、耐性デンプンはRuminococcusやBacteroides属によって発酵され、ペクチンはEubacterium、Bacteroides、Fecalibacterium属によって代謝されます。イヌリンやフラクトオリゴ糖などのプレバイオティクスはBifidobacterium属の増殖を促進し、間接的に短鎖脂肪酸の産生につながります。

臨床研究では、食物繊維の摂取量と短鎖脂肪酸の産生量との間に直接的な関連性が示されています。高食物繊維食（特に水溶性食物繊維を多く含む食事）は、腸内のpHを低下させ、有益な細菌の増殖を促進し、短鎖脂肪酸濃度を増加させることが報告されています。例えば、短期間の食物繊維強化食の摂取でも、特定の短鎖脂肪酸（酢酸や酪酸）の便中濃度や血清中濃度が上昇することが示されています。

地中海式食事パターンと腸内細菌叢の多様性向上

地中海式食事パターンは、野菜、果物、全粒穀物、豆類、ナッツ、オリーブオイルを豊富に摂取し、魚や海産物を適度に含み、赤肉や加工肉、精製炭水化物の摂取を控えるのが特徴です。この食事パターンは食物繊維が豊富であり、腸内細菌叢の多様性と短鎖脂肪酸の産生に良好な影響を与えることが多くの研究で示されています。

地中海式食に高度に準拠している人々を対象とした観察研究では、地中海式食への準拠度が低い人々と比較して、腸内細菌叢の構成に明確な違いが見られます。高準拠群ではBacteroidetes門（特にPrevotella属）の存在量が多く、Bifidobacteria属などの食物繊維を代謝する細菌も増加しています。また、Firmicutes:Bacteroidetes比率が低下していることも特徴です。

これらの微生物学的な違いは、糞便中の短鎖脂肪酸濃度の違いにも反映されています。地中海式食に高度に準拠している人々は、糞便中の総短鎖脂肪酸濃度が高く、特にプロピオン酸と酪酸の濃度が増加していることが報告されています。これらの短鎖脂肪酸の増加は、ポストプランディアル（食後）の血糖値やインスリン感受性の改善と関連していることが示されています。

興味深いことに、地中海式食と西洋式食の違いは、子供の腸内細菌叢にも顕著に表れます。アフリカの子供たちを対象とした研究では、植物性食品を中心としたアフリカの伝統的な食事を摂取している子供たちは、イタリアの子供たちと比較して、Bacteroidetes門（主にPrevotellaとXylanibacter）の存在量が増加し、Firmicutes門が減少していることが示されています。この違いは糞便中の短鎖脂肪酸濃度にも反映されており、アフリカの子供たちの方が酢酸、プロピオン酸、酪酸、吉草酸の濃度が有意に高いことが報告されています。

介入研究でも、地中海式食への移行が腸内細菌叢と短鎖脂肪酸産生に有益な効果をもたらすことが示されています。8週間の地中海式食介入（食物繊維19.3g/1000kcal）は、対照食（食物繊維8.1g/1000kcal）と比較して、Akkermansia muciniphilaやIntestinimonas butyriciproducensなどの有益な細菌の増加と、血漿中酪酸濃度の増加をもたらしました。また、心代謝リスクの高い個人では、食後の血糖値やインスリン感受性も改善されました。

腸内細菌叢と短鎖脂肪酸を介した免疫機能の調節

短鎖脂肪酸による腸管バリア機能の維持と免疫調節

短鎖脂肪酸、特に酪酸は腸管バリア機能の維持において中心的な役割を果たしています。腸管バリアは複数の層から構成されており、微生物バリア（腸内細菌叢）、ムチン層、機能的バリア（消化管運動や胃酸、胆汁、膵液の分泌）、上皮バリア（腸上皮細胞とタイトジャンクション）、免疫学的バリア（免疫細胞とその産物）、腸-血管バリア、肝バリアなどが含まれます。

短鎖脂肪酸は腸上皮細胞のエネルギー源として機能し、アセチルCoAまたはプロピニルCoAに変換され、クエン酸回路を経てATPを産生することで細胞の恒常性維持に貢献します。特に酪酸は大腸上皮細胞のエネルギー源として重要であり、細胞の完全性維持やバリア機能の強化に関与しています。

短鎖脂肪酸の中でも酢酸は、動物モデルの腸上皮細胞においてNLRP3（Nucleotide-binding oligomerization domain 3）インフラマソームを直接活性化し、IL-18の放出を増加させることが示されています。IL-18は上皮IL-18受容体に結合し、腸管バリアの完全性を促進します。

酪酸はMUC2遺伝子の発現を介してムチンの発現を増加させ、タイトジャンクションにも保護的に作用します。タイトジャンクションへの保護効果は、AMPキナーゼ（AMPK）の活性化やクラウジン2発現の低下を介して実現される可能性があります。また、低酸素誘導因子-1（HIF-1）を介して上皮タイトジャンクションCLDN1（クラウジン-1をコードする遺伝子）の効率を調節する経路も関与しています。

さらに、短鎖脂肪酸は制御性T細胞（Treg）の分化を誘導し、炎症の制御にも役割を果たしています。興味深いことに、潰瘍性大腸炎患者に酪酸を投与すると、腸の炎症マーカーである糞便カルプロテクチンが減少することが報告されています。

プロピオン酸も腸管バリアに保護的に作用します。デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎マウスモデルでは、1%のプロピオン酸が体重減少や大腸損傷、血清中FITC-デキストランの増加、大腸組織におけるZO-1（ゾヌラオクルデンス-1）、オクルディン、E-カドヘリンの発現減少などのDSS誘発性炎症変化を抑制しました。また、プロピオン酸はIL-1β、IL-6、TNF-αなどの炎症性サイトカインの発現を抑制し、抗酸化酵素（スーパーオキシドディスムターゼや触媒酵素）のレベルを増加させることも示されています。

炎症性疾患リスク低減における短鎖脂肪酸の役割

短鎖脂肪酸は局所的な腸管免疫系だけでなく、全身の免疫機能や炎症反応の調節にも重要な役割を果たしています。その作用機序は多岐にわたりますが、特に重要なのはGタンパク質共役受容体（GPCRs）を介したシグナル伝達とヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）の阻害によるエピジェネティックな調節です。

短鎖脂肪酸は、遊離脂肪酸受容体2（FFAR2/GPR43）、FFAR3（GPR41）、GPR109A（HCAR2）などのGPCRsに結合します。これらの受容体は、大腸上皮細胞や腸管内分泌細胞だけでなく、免疫細胞を含む体内の様々な細胞に発現しています。短鎖脂肪酸がこれらの受容体に結合すると、炎症性サイトカインの産生抑制や抗炎症性サイトカインの産生促進など、様々な免疫調節作用を引き起こします。

また、短鎖脂肪酸、特に酪酸とプロピオン酸はHDACの強力な阻害剤であり、ヒストンのアセチル化を促進することで遺伝子発現を調節します。HDACの阻害は、炎症関連遺伝子の発現を調節し、抗炎症作用をもたらします。例えば、酪酸はHDACの阻害を通じてNF-κB経路を抑制し、TNF-α、IL-6、IL-12、iNOSなどの炎症性メディエーターの産生を減少させます。

短鎖脂肪酸は腸管関連リンパ組織（GALT）に存在する免疫細胞、特に制御性T細胞（Treg）の分化や機能にも影響を与えます。酪酸はTregの分化を促進し、炎症性腸疾患（IBD）や自己免疫疾患のような炎症性疾患のリスク低減に貢献する可能性があります。実際、潰瘍性大腸炎の患者を対象とした研究では、酪酸の投与が腸の炎症マーカーの減少と関連していることが報告されています。

短鎖脂肪酸はまた、腸管バリア機能の維持を通じて全身性炎症を防ぐ役割も果たしています。健全な腸管バリアは、細菌の移行やエンドトキシン（LPS）の血中への漏出を防ぎ、代謝性炎症（メタボリックインフラメーション）の予防につながります。これは肥満や2型糖尿病などの代謝疾患における炎症性要素の軽減に重要です。

近年の研究では、短鎖脂肪酸が褐色脂肪組織の活性化や食欲調節、体内エネルギー恒常性、さらにはミトコンドリア機能の調節にも関与している可能性が示唆されています。これらの作用は、肥満関連の炎症や代謝疾患のリスク低減に間接的に貢献している可能性があります。

最新研究から見る腸内細菌叢と短鎖脂肪酸の臨床応用

プレバイオティクスとプロバイオティクスによる短鎖脂肪酸産生の促進

プレバイオティクスとは、宿主の微生物によって選択的に利用され、健康上の利益をもたらす基質と定義されています。主なプレバイオティクスとしては、イヌリン、フラクトオリゴ糖（FOS）、ガラクトオリゴ糖（GOS）、耐性デンプンなどがあります。これらは腸内細菌によって発酵され、短鎖脂肪酸の産生を増加させます。

プレバイオティクスの摂取は、特定の有益な腸内細菌、特に短鎖脂肪酸を産生する細菌群の増殖を選択的に促進します。例えば、イヌリンやFOSはBifidobacterium属やLactobacillus属の増殖を促進し、これらの菌は直接的または間接的に短鎖脂肪酸の産生に関与します。

一方、プロバイオティクスは「適切な量を摂取した場合に宿主の健康に有益な効果をもたらす生きた微生物」と定義されています。代表的なプロバイオティクス菌には、Lactobacillus属、Bifidobacterium属、一部のStreptococcus属、さらには酪酸産生菌のFaecalibacterium prausnitziiなどがあります。

プロバイオティクスは様々な機序を通じて腸内環境に影響を与えますが、短鎖脂肪酸産生の文脈では特に以下の作用が重要です：

乳酸やコハク酸などの代謝産物の産生（これらは他の細菌によりプロピオン酸などの短鎖脂肪酸に変換される）
腸内の酸素消費による嫌気的環境の促進（多くの短鎖脂肪酸産生菌は嫌気性細菌である）
病原菌の増殖抑制による有益菌の成長促進
腸内pHの低下による特定の短鎖脂肪酸産生菌の増殖促進

プレバイオティクスとプロバイオティクスを組み合わせたシンバイオティクスは、相乗的な効果をもたらす可能性があります。例えば、特定のプロバイオティクス菌とプロバイオティクスを組み合わせたシンバイオティクスは、相乗的な効果をもたらす可能性があります。例えば、特定のプロバイオティクス菌と、その菌の成長を促進するプレバイオティクスを組み合わせることで、より効果的に短鎖脂肪酸の産生を促進できる可能性があります。

最近の臨床研究では、アラビノキシランや耐性デンプンのようなプレバイオティクスを豊富に含む食事介入が、腸内細菌叢の組成変化と短鎖脂肪酸（特に酢酸と酪酸）の便中濃度の増加をもたらすことが示されています。さらに、これらの変化はインスリン感受性やブドウ糖代謝の改善と関連していることが報告されています。

プレバイオティクスの中でも、特に全粒穀物に含まれるβ-グルカンやアラビノキシランは、血糖値の調節に有益な効果をもたらすことが示されています。例えば、大麦カーネルベースのパン（食物繊維37.6g）を3日間摂取した健康な被験者では、白小麦パン（食物繊維9.1g）と比較して、食後の血糖値が低下し、Prevotella属の増加が観察されました。また、プレバイオティクスとしてのイヌリンプロピオン酸エステル10gの日常的な摂取は、GLP-1やPYYの増加と食物摂取量の減少に関連することが報告されています。

プロバイオティクスに関しては、特に乳酸菌（Lactobacillus属）やビフィドバクテリア（Bifidobacterium属）などの伝統的なプロバイオティクス菌に加えて、近年ではAkkermansia muciniphilaなどの新たなプロバイオティクス候補も注目されています。A. muciniphilaは、腸管粘液層の完全性維持や腸管バリア機能の強化に関与しており、代謝健康の改善にも寄与する可能性があります。

プロバイオティクスと短鎖脂肪酸の関係については、in vitro（試験管内）研究や動物実験で多くのエビデンスが蓄積していますが、ヒトを対象とした研究では結果に一貫性がない場合もあります。これは、個人の腸内細菌叢のベースライン（初期状態）の違いや、プロバイオティクス菌の定着率の違いなどが影響している可能性があります。しかし、メタアナリシス（複数の研究結果を統合して分析する方法）では、プロバイオティクスの摂取が血糖コントロールの改善と関連することが示されています。

現在、プレバイオティクスやプロバイオティクスの臨床応用においては、個人の腸内細菌叢のプロファイルに基づいた「パーソナライズド」なアプローチも検討されています。特定のプレバイオティクスやプロバイオティクスに対する反応性は個人差が大きいため、個々の腸内細菌叢の特性に合わせた介入がより効果的である可能性があります。

2型糖尿病患者における腸内細菌叢改善治療の有効性

2型糖尿病患者を対象とした腸内細菌叢の改善による治療アプローチは、近年急速に発展している分野です。複数の臨床研究が、食物繊維の強化や特定のプレバイオティクス・プロバイオティクスの摂取が、2型糖尿病患者の代謝パラメータに有益な影響をもたらす可能性を示しています。

特に注目すべき研究として、2018年に発表された高食物繊維食による介入研究があります。この研究では、2型糖尿病患者を対象に、12週間にわたって食物繊維37.1gを含む食事（対照群は食物繊維16.1g）を提供しました。その結果、高食物繊維食群では糞便中の酪酸濃度の増加と、空腹時血糖値やHbA1c（糖化ヘモグロビン）の減少が観察されました。また、糞便のメタゲノム解析により、食物繊維を代謝する遺伝子のエンコード能力が増加し、特にFaecalibacterium prausnitziiやBifidobacterium pseudocatenulatumなどの有益菌の存在量が増加したことが示されました。

また、全粒穀物を中心とした食事介入の研究では、12週間の全粒穀物ベースの食事（総食物繊維40g、穀物由来の食物繊維28.9g）が、精製穀物ベースの食事（総食物繊維22.1g、穀物由来の食物繊維11.8g）と比較して、血漿中のプロピオン酸濃度を増加させ、食後のインスリン応答を改善することが示されています。これは、全粒穀物に含まれる食物繊維が腸内細菌による発酵を通じて短鎖脂肪酸の産生を促進し、それが代謝健康に好影響を与えることを示唆しています。

腸内細菌移植（FMT）の研究も、腸内細菌叢と代謝健康の因果関係を示す重要なエビデンスを提供しています。健常者から2型糖尿病患者への腸内細菌移植は、インスリン感受性の改善をもたらす可能性が示唆されています。また、高食物繊維食を摂取した2型糖尿病患者の糞便微生物をマウスに移植すると、同様の代謝改善効果が観察されることも報告されています。

短鎖脂肪酸の直接投与の効果に関する研究も行われていますが、結果は対象者によって異なります。例えば、4gの酪酸ナトリウムの経口投与は、健常者ではインスリン感受性を改善しましたが、代謝症候群の患者では効果が認められませんでした。これは、代謝疾患患者では腸内細菌叢の構成や短鎖脂肪酸の代謝に異常があり、単純な短鎖脂肪酸の補給だけでは不十分である可能性を示唆しています。

また、プロバイオティクスの効果に関するメタアナリシスでは、特定のプロバイオティクス菌（主にLactobacillus属やBifidobacterium属）の摂取が、2型糖尿病患者の空腹時血糖値やHbA1cの改善と関連することが示されています。しかし、効果の大きさは研究間で一貫性がなく、プロバイオティクスの種類や用量、摂取期間などの違いが影響している可能性があります。

今後の展望としては、腸内細菌叢の個人差を考慮したパーソナライズドアプローチや、特定の短鎖脂肪酸産生菌を標的とした次世代のプロバイオティクス、さらには腸内細菌叢のエンジニアリング（設計）などの新たな治療アプローチが期待されています。また、食事療法と薬物療法を組み合わせた統合的なアプローチも、2型糖尿病の管理において重要性を増していくと考えられています。